Un nuevo tratamiento farmacológico detiene la progresión de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro de los monos, informan los científicos.
Los medicamentos, llamados oligodesoxinucleótidos CpG (CpG ODN), inducen a las células de defensa inmunitaria a tragar proteínas deformadas: placas de beta amiloide y ovillos de tau.
Se sabe que la acumulación de estas proteínas deformadas mata las células cerebrales cercanas, lo que provoca la enfermedad debilitante, que es el tipo más común de demencia en el Reino Unido.
En ensayos de laboratorio, los monos ancianos tenían hasta un 59 por ciento menos de depósitos de placa beta amiloide en sus cerebros después del tratamiento con CpG ODN en comparación con los animales no tratados.
Se cree que la enfermedad de Alzheimer es causada por la acumulación anormal de proteínas dentro y alrededor de las células cerebrales. Una de las proteínas involucradas se llama amiloide, cuyos depósitos forman placas alrededor de las células cerebrales. La otra proteína se llama tau, cuyos depósitos forman enredos dentro de las células del cerebro (imagen de archivo)
Los cerebros de los animales tratados también tuvieron una caída en los niveles de tau, que puede destruir el tejido vecino cuando los cambios relacionados con la enfermedad en su estructura química hacen que se adhiera a otras células.
La nueva investigación ha sido dirigida por científicos de la Facultad de Medicina Grossman de la NYU en la ciudad de Nueva York.
«Nuestros hallazgos ilustran que esta terapia es una forma eficaz de manipular el sistema inmunológico para ralentizar la neurodegeneración», dijo el autor del estudio Akash Patel, científico investigador asistente en el Centro de Neurología Cognitiva de la NYU Langone Health.
Se cree que la enfermedad de Alzheimer es causada por la acumulación anormal de proteínas dentro y alrededor de las células cerebrales, pero es No se sabe exactamente qué hace que comience este proceso, dice el NHS.
Un creciente cuerpo de evidencia ha implicado al sistema inmunológico, el conjunto de células y proteínas que defienden al cuerpo de las bacterias y virus invasores.
El sistema inmunológico generalmente se divide en dos categorías: «innato» y «adaptativo». El sistema inmunológico adaptativo se activa después del sistema inmunológico innato, que es la respuesta inmediata a un virus, o «primera línea de defensa».
Según los investigadores, un subconjunto de células inmunes en el sistema inmunológico innato tragan y eliminan los desechos y las toxinas de los tejidos corporales junto con los microbios invasores.
Pero los estudios han demostrado que estos ‘custodios inmunes’ se vuelven lentos a medida que una persona envejece y no eliminan las toxinas que causan la neurodegeneración.
La impresión del artista muestra placas amiloides que se forman entre las neuronas, también conocidas como células nerviosas (imagen de archivo)
Esencialmente, los medicamentos CpG ODN son parte de una clase de reguladores inmunes innatos que aceleran estos custodios inmunes desgastados.
Para la investigación, el equipo de investigación estudió a 15 monos ardilla hembras de entre 17 y 19 años.
A medida que envejecen, prácticamente todos los monos ardilla desarrollan de forma natural una forma de neurodegeneración que imita la enfermedad de Alzheimer en los seres humanos, lo que los hace ideales para estudiar la enfermedad.
«Las similitudes en el envejecimiento entre los animales estudiados y nuestra propia especie nos dan la esperanza de que esta terapia funcione también en pacientes humanos», dijo la autora del estudio, Henrieta Scholtzova, de NYU Langone.
Ocho de los monos recibieron una dosis única del fármaco una vez al mes durante dos años, mientras que al resto se les administró una solución salina.
Los investigadores observaron el comportamiento de los dos grupos y compararon muestras de sangre y tejido cerebral en busca de depósitos de placa, niveles de proteína tau y evidencia de inflamación.
Además de las gotas en la placa beta amiloide y la tau tóxica, el tratamiento con el fármaco produjo beneficios cognitivos, encontraron los investigadores.
Cuando se les presentó una serie de acertijos, los monos ancianos a los que se les administró el medicamento se comportaron de manera similar a los animales adultos jóvenes y mucho mejor que los de su grupo de edad que no habían recibido tratamiento.
Los monos tratados también aprendieron nuevas habilidades para resolver acertijos más rápido que sus compañeros no tratados.
Según los investigadores, los esfuerzos de tratamiento anteriores dirigidos al sistema inmunológico fallaron porque los medicamentos sobreestimularon el sistema, causando niveles peligrosos de inflamación que pueden matar las células cerebrales.
Pero no se observó inflamación adicional en los monos tratados, según los investigadores, que publicaron su estudio en la revista Brain.
«Nuestro nuevo tratamiento evita las trampas de los intentos anteriores porque se administra en ciclos, lo que le da al sistema inmunológico la oportunidad de descansar entre dosis», dijo el coautor principal del estudio, Thomas Wisniewski, de NYU Langone Health.
Una limitación del estudio fue que los investigadores solo evaluaron monos ancianos que ya mostraban signos significativos de neurodegeneración.
Más pruebas en animales más jóvenes les permitirían evaluar la eficacia del tratamiento en las primeras etapas de la enfermedad.
A continuación, el equipo planea comenzar a probar la terapia con CpG ODN en pacientes humanos con deficiencias cognitivas leves o en las primeras etapas de la demencia, y También pretendemos estudiar este tratamiento en enfermedades neurodegenerativas relacionadas.
