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Cómo el coronavirus roba el sentido del olfato

Cómo el coronavirus roba el sentido del olfato

Pocos de COVID-19Sus peculiaridades han despertado tanto interés como la anosmia, la brusca pérdida del olfato que se ha convertido en un sello bien conocido de la enfermedad. Los pacientes con COVID pierden este sentido incluso sin tener la nariz tapada; la pérdida puede hacer que la comida tenga un sabor a cartón y que el café tenga un olor nocivo, que ocasionalmente persiste después de que se hayan resuelto otros síntomas.

Los científicos ahora están comenzando a desentrañar los mecanismos biológicos, que han sido un misterio: las neuronas que detectan los olores carecen de los receptores que el coronavirus usa para ingresar a las células, lo que provocó un largo debate sobre si pueden infectarse.

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Los conocimientos obtenidos de nuevas investigaciones podrían arrojar nueva luz sobre cómo el coronavirus podría afectar otros tipos de células cerebrales, lo que lleva a condiciones como “niebla del cerebro”, y posiblemente ayude a explicar los mecanismos biológicos detrás del COVID prolongado: síntomas que persisten durante semanas o meses después de la infección inicial.

El nuevo trabajo, junto con estudios anteriores, resuelve el debate sobre si el coronavirus infecta las células nerviosas que detectan los olores: no es así. Pero el virus ataca a otras células de apoyo que recubren el cavidad nasalencontraron los investigadores.

Las células infectadas eliminan el virus y mueren, mientras que las células inmunitarias inundan la región para combatir el virus. El posterior inflamación causa estragos en los receptores del olfato, proteínas en la superficie de las células nerviosas de la nariz que detectan y transmiten información sobre hedor.

El proceso altera la organización sofisticada de los genes en esas neuronas, esencialmente provocando un cortocircuito, informaron los investigadores.

Su artículo avanza significativamente en la comprensión de cómo las células críticas para el sentido del olfato se ven afectadas por el virus, a pesar de que no están directamente infectadas, dijo el Dr. Sandeep Robert Datta, profesor asociado de neurobiología en la Escuela de Medicina de Harvard, que no estaba involucrados en el estudio.

“Está claro que, indirectamente, si afectas las células de soporte de la nariz, suceden muchas cosas malas”, dijo Datta. «Los inflamación en las células adyacentes provoca cambios en las neuronas sensoriales que les impiden funcionar correctamente”.

De hecho, muchas complicaciones de COVID-19 parecen ser causados ​​por la sistema inmunitarioEl fuego amigo responde a la infección inundando el torrente sanguíneo con proteínas inflamatorias llamadas citocinas, que pueden dañar tejidos y órganos.

“Este podría ser un principio general: que mucho de lo que el virus nos está haciendo es consecuencia de su capacidad para generar inflamación”, dijo Datta.

El nuevo estudio se basa en una investigación realizada en el Instituto Zuckerman y el Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia en Nueva York; la Escuela de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York; la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai en Nueva York; Baylor Genetics en Houston; y la Facultad de Medicina de la Universidad de California, Davis. La investigación fue publicada en línea en Cell a principios de febrero.

Los científicos examinaron hámsters dorados y muestras de tejido humano de 23 pacientes que sucumbieron a la COVID. Después de que los hámsteres se infectaron con el coronavirus original, los científicos rastrearon el daño en sus sistemas olfativos tiempo extraordinario.

(¿Cómo sabes que un hámster dorado ha perdido el sentido del olfato? No lo alimentas durante varias horas y luego entierras Cocoa Puffs en su ropa de cama, dijo Benjamin tenOever, profesor de microbiología en NYU Langone Health y autor del nueva investigación. Los hámsters que pueden oler encontrarán el cereal en segundos).

El virus no invadió neuronas, aprendieron los investigadores, solo las células que desempeñan funciones de apoyo en el sistema olfativo. Pero eso fue suficiente para alterar la función de las neuronas cercanas, lo que provocó la pérdida del olfato.

La respuesta inmune alteró la arquitectura de los genes en las neuronas, interrumpiendo la producción de receptores de olor, dijo Marianna Zazhytska, becaria postdoctoral en el Instituto Zuckerman y una de las primeras autoras del artículo, junto con una estudiante graduada, Albana Kodra.

“No es el virus en sí mismo el que causa toda esta reorganización, es la respuesta inflamatoria sistémica”, dijo Zazhytska. “Las células nerviosas no albergan el virus, pero no están haciendo lo que hacían antes”.

Se altera la capacidad de los receptores olfativos para enviar y recibir mensajes. Pero las neuronas no mueren, por lo que el sistema puede recuperarse después de que se resuelve la enfermedad.

Trabajos anteriores en el Instituto Zuckerman mostraron que las neuronas que detectan olores tienen estructuras organizativas genómicas complejas que son esenciales para la creación de receptores de olores, y los genes receptores se comunican entre sí de manera muy intensa, dijo Stavros Lomvardas, uno de los autores correspondientes del artículo.

“Vimos desde el principio que tras la infección, la organización genómica de estas neuronas cambia por completo: son irreconocibles en comparación con su forma normal”, dijo Lomvardas.

“Hay una señal liberada por las células infectadas que es recibida por las neuronas que normalmente detectan olores y les dice que se reorganicen y detengan la expresión de los genes de los receptores olfativos”, dijo.

Sugirió que esto puede representar una adaptación evolutiva que ofrece una forma de resistencia antiviral y cuyo objetivo principal puede ser evitar que el virus ingrese al cerebro. “Eso fue un alivio para nosotros”, dijo. “Esa fue una buena noticia”.

(Este artículo apareció originalmente en The New York Times).

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Publicado por notimundo

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